许多得过溃疡性结肠炎的病人都知道，溃疡性结肠炎的(简称溃结)的表现为慢性腹泻、胃出血、粘液便、腹痛等。那么溃疡性结肠炎产生的原因是什么?
溃疡性结肠炎产生的原因
溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层都受累，但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾、淋菌性结肠炎中看到。
溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。
溃疡性结肠炎(UC)发病机制为：肠道菌群失调后，一些肠道有害菌或致病菌分泌的毒素、脂多糖等激活了肠粘膜免疫和肠道产酪酸菌减少，引起易感患者肠 免疫功能紊乱造成的肠粘膜损伤。因此要有效治疗UC，不仅要抗炎症治疗，还必须改善肠道微环境，补充产酪酸菌，祛除其发病诱因，恢复免疫平衡。
有人认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员 的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结 果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对 照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。
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