大连已经发生肠化的萎缩性胃炎还可以逆转吗？

2015年颁布的“幽门螺杆菌胃炎京都全球共识”，将幽门螺杆菌感染诱发的胃炎列为感染性胃炎的第一条，并将其定义为一种感染性疾病。此后，2016年颁布的第五次欧洲相关共识及2017年颁布的第五次中国相关共识，均强调了幽门螺杆菌相关胃炎是一种感染性疾病。

幽门螺杆菌可以在人与人之间传播，其传播方式包括口-口传播、粪-口传播和胃-口传播。研究发现幽门螺杆菌感染多在儿童期获得，家庭是幽门螺杆菌最重要的传播场所。幽门螺杆菌感染存在家庭聚集现象，家庭聚集现象也是导致幽门螺杆菌复发、再感染和根除失败的重要原因之一。当家庭中的成年人存在幽门螺杆菌感染时，儿童的幽门螺杆菌感染风险将明显增加。

家庭成员之间传染幽门螺杆菌的可能危险因素：

拥挤的家庭生活环境、家庭中同胞数量多、不良的家庭生活习惯、居住环境卫生条件差、家庭受教育程度低、低家庭收入、低社会经济水平、遗传因素等。

胃黏膜萎缩分为生理性和病理性2种。生理性萎缩多与年老相关，表现为退行性变，属于老年性改变，感染发生率低，胃黏膜炎症不明显，萎缩多不可逆。病理性萎缩常由于反复胃黏膜炎症所致，部分萎缩可出现细胞异型增生，病理性萎缩最常见的病理改变是胃黏膜肠化生。

幽门螺杆菌感染几乎均会引起被感染者胃黏膜活动性炎症，其长期感染所致的炎症、免疫反应导致腺体损伤，进而引起胃黏膜萎缩/肠化生。

幽门螺杆菌胃炎通常由儿童期感染幽门螺杆菌后开始获得，感染者最初表现慢性活动性浅表性炎症；经过数年或数十年的发展，随着感染者年龄增长，胃炎逐渐进展，胃窦、胃体或全胃黏膜可出现固有腺体减少；胃黏膜固有腺体减少，而代之以纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞（即胃黏膜萎缩），或者胃黏膜腺体固有层部分或全部由肠上皮腺体组成，即胃黏膜的化生性萎缩（肠化生）。

肠化生是胃黏膜对持续性感染炎性反应的一种适应性现象，随着胃黏膜萎缩的加重，不再适宜幽门螺杆菌定居，细菌逐渐减少或消失，伴随着细菌的消失，胃黏膜慢性炎性反应逐渐减轻。但并非所有感染者都会发生胃黏膜萎缩和肠化生，宿主、环境和幽门螺杆菌因素的协同作用决定了幽门螺杆菌感染后相关性胃炎的类型和发展。

在从非萎缩性胃炎向萎缩性胃炎进展的过程中，胃黏膜经过一系列的病理过程变化逐渐进展，表现为从浅表、萎缩、肠化生以至发生胃癌的“Correa ”模式，幽门螺杆菌在这一演变过程中起到了启动其发生和促进其发展的作用。平均每年约有2%~3%慢性胃炎发生进展，约有50%的幽门螺杆菌感染者在其一生中可能发生不同程度的萎缩性胃炎，其中约5%可能进展到重度萎缩性胃炎，约1%~2%的患者最终可能进展到胃癌。

幽门螺杆菌胃炎缺乏特异性症状，患者症状的轻重与胃黏膜的病变程度没有必然联系，患者可表现为上腹隐痛、不适、腹胀、反酸、烧灼等症状。对患者进行根除治疗，一方面可缓解相关症状，消除胃黏膜炎性反应，另一方面更重要的是可以降低感染者胃癌发生风险。

根除幽门螺杆菌治疗降低胃癌发生风险的程度，取决于根除治疗时患者胃黏膜萎缩的严重程度和范围，如果在感染者未发生胃黏膜萎缩前治疗，几乎可以完全预防肠型胃癌的发生。对于无症状个体在其胃黏膜仍处于非萎缩阶段根除治疗获益最大，可有效预防幽门螺杆菌相关消化不良、消化性溃疡和胃癌的发生。对于已经发生胃黏膜萎缩/肠化生的感染者其获益降低，根除治疗后可以抑制和延缓患者胃黏膜萎缩/肠化生的发展，部分萎缩可以逆转，既往认为已经发生的肠化生通常很难逆转。

既往多数学者认为，根除幽门螺杆菌不能逆转胃黏膜肠化生，但近年开始逐渐有学者提出，既往获得的根除幽门螺杆菌治疗不能逆转胃黏膜肠化生的研究结果，可能与对患者观察随访的时间不足够长有关，如果延长对患者的观察和随访时间，有可能可以观察到患者肠化生的逆转。

2018年发表的一项来自韩国随访期10年的前瞻性研究结果显示：在患者接受了幽门螺杆菌根除治疗后，获得成功根除患者的胃黏膜萎缩和肠化生情况均获得了显著的改善；幽门螺杆菌根除组与幽门螺杆菌阴性组之间其胃黏膜萎缩程度在基线期存在的显著差异，在随访的1年后消失，而两组之间胃黏膜肠化生程度在基线期存在的显著差异，分别在随访的5年后（胃窦）和3年后（胃体）消失。

根除幽门螺杆菌后，可以逆转胃黏膜萎缩和肠化生这一研究结果的得出，为根除幽门螺杆菌可以降低胃癌发生风险提供了有力的证据，根除幽门螺杆菌治疗是预防胃癌发生最重要的可控的预防策略。

作者：成大夫   来源：成大夫谈消化