小儿肝功能异常有哪些原因?
在我国从事肝脏疾病的医生一般都来自于原来诊治肝炎疾病的传染病医师，由于我国病毒性肝炎众多，这些医生在诊治病毒性肝炎积累了丰富的临床经验，随着我国肝脏疾病谱的变化，由原来的传染性肝炎过渡到非传染性肝病，如非酒精性脂肪肝、药物肝、遗传代谢性肝病等。儿童肝脏疾病在临床工作中非常常见，但儿童肝脏疾病一般首先发现是儿科医生，但绝大多数儿科医生对肝脏疾病的了解不如肝科医师，这是我国国情。家长普遍不愿意将患儿到传染病医院就医肝病科。
肝脏疾病无论成人、儿童导致其疾病的原因本质是一样的，如病毒性肝炎、EB病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、弓形虫感染等，药物、自身免疫性肝病、遗传代谢性疾病等这些仍是造成患儿肝功能异常的主要原因。但和成人比较，其疾病的特点，流行病学特征，疾病的过程多与成人不一致。
我国仍是病毒性肝炎大国，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均能引起儿童肝功能异常。儿童急性病毒性肝炎70%是甲型肝炎，约10%是乙型肝炎，其他病毒感染很少。母婴垂直传播或与乙肝病毒感染者长期密切接触是儿童感染乙肝的重要途径。幸运的是现在母婴乙肝阻断已经可以达到100%，如果母亲是乙肝病人或者携带者，遵照乙肝免疫阻断是完全可以避免的。丙肝病毒感染随年龄增长而增多,在儿童中的流行率很低。根据流行病学资料及肝炎病毒学检测能正确诊断。
CMV感染是我国婴幼儿感染的最主要病毒, 是国内儿科常见的一种肝脏疾病。常由于妈妈以及亲人的亲吻等传播。临床可表现为黄疸型肝炎、胆汁淤积性肝炎、胆汁淤积症、无黄疸型肝炎。肝脏质地变硬和 (或)肝大、肝细胞性黄疸、ALT升高。血清抗CMV-IgM阳性或CMV-IgG从阴性转为阳性、CMV-pp65检测阳性、血清CMV mRNA阳性可明确诊断。
EB病毒也俗称为“接吻病毒”，人体密切接触带病毒的唾液可引起感染。大多数儿童感染后无明显症状，或仅仅表现为轻微的上呼吸道感染症状。少数患儿则快速出现肝脾肿大、肝功能异常等严重临床表现。儿童EBV显性原发性感染主要表现为传染性单核细胞增多症,肝脏常受累。发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大为临床三联症,部分出现肝脾肿大及皮疹等，约90%以上可出现肝功能异常,在 2 周至2个月内可完全恢复。原发性 EBV 感染过程中抗病毒衣壳抗原(VCA)IgM和IgG最早出现,继而为抗早期抗原(EA)IgG，当抗VCA-IgM于病后 2 ~ 3 个月内逐渐消失时，抗EB核抗原(NA)IgG 才出现。抗VCA-IgM是急性感染指标，抗VCA-IgG和抗 EA-IgG双阳性或伴抗EBNA-IgG阳性仅提示可能为近期感染。
还有很多病原体感染在儿童非常常见，是儿童肝功能异常非常重要的原因，这些病原体并不是嗜肝病原体，一般而言对肝脏不会造成严重的损伤，因此，家长根本不要过分担心肝功能的异常而乱用药治疗，事实上，就肝脏疾病而言，并没有特效的保肝药，这些疾病的治疗应该以治疗原发性疾病为主，如肠道病毒、轮状病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒等,都可感染儿童, 引起肝脾肿大和肝功能异常,还可伴随相应的消化道症状。大肠杆菌、伤寒杆菌、金黄色葡萄球菌、真菌等感染所致的败血症以及肺炎支原体感染,可引起中毒性肝炎,临床可出现肝功能异常、肝脾肿大和黄疸,可有相应的感染症状,血培养或感染灶分泌物培养可明确感染病原。
因为先天遗传物质异常,通常在儿童期发病,是儿童肝功能异常特有的病因。肝豆状核变性，又称 Wilson 病（WD），是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病。糖原累积症为先天性遗传性糖原代谢紊乱性疾病，由于糖原代谢酶的缺陷而导致糖原分解或合成障碍，不同组织器官中糖原或异型糖原的过多累积，主要受累的器官有肝、肾、肌肉、脑和小肠等。这些疾病非常多，一般会引起非常严重的肝脏疾病表现，比如肝功能转氨酶明显增高得不到缓解，黄疸增高等，明确这些疾病需要基因检测。
由药物或其代谢产物引起的肝脏损害，目前有 600多种药物可引起，诊断相对比较困难。但首先有非常明确的用药史。DILI有一个非常易于和其他原因区别的特点就是停用相应的药物，一般肝功能的异常会迅速恢复，这也是肝科医师用来区别其他病因的重要依据。
总之，对儿童肝脏疾病，感染类疾病仍是最主要原因，尤其非嗜肝病原体是儿童肝功能异常的最主要原因，对这些肝功能异常并不需要过分的保肝治疗，治疗原发性疾病是主要方法。
作者：谭友文
来源：老谭说肝病
关注消化，“肠”想“胃”来！
