扭转乾坤，拨云见日——积极治疗慢性萎缩性胃炎做好胃癌二级预防
张富 主治医师
广东省东莞康华医院消化内科、感染科（肝病病区）
毕业于广东医科大学临床医学专业
曾在国内核心期刊发表论文1篇，参与SCI文章发表2篇
荣获2018肝内胆汁淤积全国病例征集深圳初赛第一名
荣获医院表彰的“2018年度最佳医生”
对消化科常见疾患（如消化道出血、溃疡）、肝炎、肝硬化等有较丰富的诊疗经验
一
病例摘要
患者男性，52岁，2014年9月因“反复中上腹不适3年余”就诊我院。
患者于3年余前无明显诱因出现中上腹不适感，无腹痛、腹胀、反酸、烧心、恶心、嗳气等不适。曾在当地医院治疗，病情反复。为求诊，遂来我院门诊就诊， 胃镜提示胃体病变性质待定；糜烂性胃窦炎（图1）。Hp（-）。病理提示：胃体中度慢性胃炎，轻度萎缩，重度肠上皮化生（图2）。查体：心肺（-），腹软，腹部无压痛及反跳痛。
患者有20余年酗酒史，每日饮52°白酒250g。
胃镜检查：胃体黏膜稍见充血水肿，未见溃疡肿物，大弯及前壁及胃窦见大片状红斑，黏膜粗糙。
病理组织学检查：胃体中度慢性胃炎，轻度萎缩，重度肠上皮化生，活动性（-）。
图1 胃镜及病理图片（2014-09-03）
初步诊断：慢性萎缩性胃炎？
治疗方案：
1. 戒酒；
2. 替普瑞酮 50mg tid 。
治疗7个月后复查胃镜。病理组织学检查：胃体中度慢性胃炎，轻度萎缩，轻度肠上皮化生，活动性（-）（图2）。
图2 胃镜及病理图片（2015-04-04）
之后随访多次复查胃镜及病理 。病理组织学检查：胃体中度慢性胃炎，轻度萎缩，轻至中度肠上皮化生，活动性（+/-），少数腺体轻度不典型增生。
二
诊治体会与思考
1
慢性萎缩性胃炎是胃癌癌前病变
慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是消化系统的常见病、多发病。慢性萎缩性胃炎伴肠化生（intestinal metaplasia，IM）或异型增生（Dysplasia，Dys）被认为是胃癌的癌前病变，与胃癌的发生发展密切相关，萎缩性胃炎和肠化发展为胃癌的概率分别为0.8%和1.8%，异型增生则为0.6%~8% 。因此，阻断和逆转癌前病变，降低胃癌的发生一直是研究的热点1。
我国幅员辽阔、人口众多，成人幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp） 感染率高达40% ~ 60%2，是导致慢性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌发生的主要因素，除此外老年、饮酒等也是胃癌高风险因素。
早期发现病变，去除病因并及时终止病变发展是胃癌二级预防的重要手段3。
本病例排除了Hp感染，其慢性萎缩性胃炎的主要病因为酒精损伤胃黏膜，戒酒是患者的首要治疗措施。
2
常见预防胃癌发生的措施
⑴定期内镜检查
定期内镜检查、病理组织学检查和随访是预防萎缩性胃炎进展为胃癌的关键。 中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎患者需1年左右随访1次；不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎患者可酌情内镜和病理随访；伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访1次； 高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗4。
⑵消除或减弱攻击因子
Hp感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除Hp可以明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识意见》特别倡导根除Hp预防胃癌5。
⑶增强胃黏膜的防御功能
胃黏膜防御包括黏液及黏膜屏障、组织修复、黏膜血流的改善，以及前列腺素的细胞保护作用和促进细胞的再生等。
替普瑞酮是属于增强胃黏膜防御因素的药物。其作用机制一方面是可以促进胃黏液的分泌，维持黏液和疏水层的正常结构和功能，促进胃黏膜表面上皮细胞的复制能力，从而减轻胃黏膜的受损，并可使已受损的胃黏膜甚至溃疡得以修复。多篇研究报道，替普瑞酮能修复胃黏膜损伤，部分逆转胃黏膜萎缩6~10。
本例患者经戒酒及替普瑞酮治疗后，胃黏膜肠上皮化生由重度减轻至轻至中度，并行规律随访，胃黏膜萎缩未再进一步加重，也未进展为胃癌。
⑷改善不良饮食习惯
戒烟酒，避免高盐饮食，少食腌制、烟熏、含亚硝酸盐食物 ，少吃辛辣食物、脂肪含量高的食物 。
3
早癌ESD术后仍需预防复发
ESD已经被广泛应用于早期胃癌的治疗。国内报道ESD治疗早期胃癌后的复发率为2.1%~5.4%11，国内较为公认的观点认为术后随访时间为术后3个月、6个月和12个月，此后每年复查1次胃镜，并行肿瘤标志物和相关影像学检查。ESD术后需通过去除病因，长期服用胃黏膜保护剂，并定期复查以减少早癌的发生。
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